Острые и хронические тиреоидиты: по следам клинических рекомендаций

Тиреоидиты — это группа заболеваний щитовидной железы, которые, несмотря на общее название, отличаются как по этиологии и патогенезу, так и по клиническим проявлениям. Разберём основные нозологические формы и проследим особенности их фармакотерапии.

Острый тиреоидит

Острое воспаление щитовидной железы. Может быть вызвано бактериальной инфекцией (тогда говорят об остром гнойном или бактериальном тиреоидите) и лучевым воздействием, травмой или кровоизлиянием в щитовидную железу (острый негнойный тиреоидит). Заболевание встречается редко, чаще у детей (92 % случаев и только 8 % случаев приходится на взрослых, чаще 20–40 лет).

При бактериальном тиреоидите возбудителями становятся, как правило, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробные стрептококки (более чем в 80 % случаев). Есть связь между развитием острого тиреоидита и перенесённым острым респираторным заболеванием лор-органов (тонзиллит, синусит, отит), пневмонией, в первую очередь у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Проявляется клинической триадой: гипертермия (39–40 °С), боль в области шеи, иррадиирующая в челюсть, ухо, плечо со стороны поражения, локальные проявления в области шеи (гиперемия, отёк, боль при пальпации, повороте головы, глотании).

При остром негнойном тиреоидите основные клинические жалобы — боль разной интенсивности и дискомфорт в области шеи.

Фармакотерапия

Показана антибактериальная терапия и симптоматические средства. В качестве антибиотиков применяются препараты широкого спектра, в частности, цефалоспорины, бета-лактамные антибиотики — пенициллины, а также макролиды).

Рекомендуется включать в схему лечения НПВП, а при развитии деструктивного тиреотоксикоза — бета-адреноблокаторы для купирования симптомов (боли, тахикардии и т. д.).

Подострый тиреоидит

Заболевание щитовидной железы воспалительного характера, предположительно вирусной этиологии. Относительно редкая патология, частота выявления — 4,9 случаев на 100 000 населения в год. Чаще болеют взрослые среднего возраста.

Длится от одной недели до нескольких месяцев. Развивается, как правило, после перенесённой ОРВИ. В качестве возбудителей могут выступать вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, вирусы Эпштейна-Барр и некоторые другие.

Проявляется как типичное воспалительное заболевание: в начале возникают недомогание, повышение температуры тела до субфебрильных значений, симптомы фарингита. Потом возникает боль в щитовидной железе, температура повышается до 39 °С.

В развитии заболевания выделяют 4 стадии:

1. Тиреотоксическая, длится 3–10 недель, когда запасы синтезированного гормона в щитовидной железе истощаются.
2. Эутиреоидная, продолжается 1–3 недели.
3. Гипотиреоидная, на протяжении 2–6 месяцев.
4. Выздоровление.

У 5–25 % пациентов развивается постоянный первичный гипотиреоз.

Фармакотерапия

Классические препараты для лечения подострого тиреоидита — НПВП и глюкокортикостероиды. В качестве симптоматических средств используют бета-блокаторы в тиреотоксическую фазу для купирования тахикардии.

Бета-адреноблокаторы показаны пациентам с симптоматическим тиреотоксикозом, особенно пожилым людям и больным с частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту в состоянии покоя, а также пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Чаще используется пропранолол или атенолол.

НПВП обеспечивают снижение боли у пациентов с лёгкими симптомами и рассматриваются как терапия первой линии. При их применении боль проходит в среднем через 5 недель. Предпочтительно использовать препараты пролонгированного действия, в частности, напроксен 500–1000 мг в сутки в 2 приёма, возможно применение ибупрофена.

Глюкокортикостероиды назначают при отсутствии эффекта от приёма НПВП в течение нескольких дней (в среднем, 5–7 дней) или пациентам с тяжёлым течением или течением средней тяжести. Как правило, назначают преднизолон в дозах 20–30 мг в сутки. На фоне лечения глюкокортикостероидами уменьшается объём щитовидной железы, нормализуется эхографическая картина.

Левотироксин натрия назначают на этапе гипотиреоидной стадии на срок 3–6 месяцев с последующей отменой и оценкой функции щитовидной железы. Дозу подбирают индивидуально, в зависимости от выраженности гипотиреоза.

Антитиреоидные препараты, антибиотики пациентам с подострым тиреоидитом не показаны.

Амиодарон-индуцированный тиреоидит

Группа заболеваний, которые сопровождаются дисфункцией щитовидной железы в результате применения антиаритмического препарата амиодарона.

Амиодарон и его метаболит дилэтиламиодарон способны активно накапливаться некоторыми тканями организма. Период полувыведения препарата составляет от 22 до 100 дней. У большинства пациентов, принимающих амиодарон, отмечаются незначительные изменения уровня гормонов щитовидной железы вследствие влияния препарата на их синтез, транспортировку и высвобождение. Как правило, изменения умеренны и организм постепенно адаптируется к норме. Однако в некоторых случаях возникает нарушение функции щитовидной железы: амиодарон-индуцированный гипотиреоиз (чаще встречается у женщин) и амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

Напомним, что гипотиреоиз и тиреотоксикоз — два различных состояния щитовидной железы, которые характеризуются противоположными нарушениями её функции. При первом железа вырабатывает недостаточное количество тироксина и трийодтиронина, а при втором — избыточное.

Распространённость гипотиреоза на фоне применения амиодарона колеблется от 6 до 13 %, чаще заболевание развивается у женщин пожилого возраста. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз возникает у 0,9–10 % пациентов, получавших антиаритмический препарат. Следует упомянуть, что заболевание преобладает в йододефицитных регионах.

Клиническая картина классическая: утомляемость, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость. Часто регистрируются сердечно-сосудистые расстройства: учащённое сердцебиение, перебои, одышка при физической нагрузке.

Фармакотерапия

Пациентам, получающим амиодарон, при развитии гипотиреоза рекомендуется продолжить приём антиаритмика, добавив в схему лечения левотироксин натрия. При этом нужно контролировать уровень тиреоидных гормонов. Однако решение о дальнейшей тактике принимает лечащий врач с учётом степени тяжести состояния и возможности перевода на альтернативную антиаритмическую терапию.

При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе I типа (йодиндуцированном) рекомендуются антитереоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил). При амиодарон-индуцированном тиреотоксикизе II типа (деструктивном) показаны глюкокортикостероиды для нормализации функции щитовидной железы (преднизолон).

Цитокинининдуцированный тиреоидит

Заболевание щитовидной железы, как правило, деструктивного характера, возникающее в результате применения препаратов на основе цитокинов, модулирующих иммунный ответ. Риск его развития повышается при применении терапии интерфероном-альфа — тиреопатии манифестируют у 5–10 % пациентов. Чаще нарушение функции щитовидной железы возникает у женщин.

В 50–70 % случаев развивается цитокинининдуцированный тиреоидит. Он может манифестировать на любом этапе лечения цитокинами.

Фармакотерапия

Пациентам во время тиреотоксической фазы деструктивного тиреоидита рекомендуется наблюдение. Во время гипотиреоидной фазы деструктивного тиреоидита показан левотироксин натрия в течения 1 года с последующей попыткой отмены препарата, поскольку у большинства пациентов гипотиреоз является транзиторным.

Тиреоидиты в результате применения средств, содержащих литий

Препараты лития, используемые для лечения биполярного расстройства, связаны с повышением риска развития дисфункции щитовидной железы. Распространённость гипотиреоиза на фоне приёма препаратов лития варьирует в пределах от 6 до 52 %. Тиреотоксикоз возникает гораздо реже.

Симптомы значительно отличаются в зависимости от конкретного синдрома.

Фармакотерапия

При развитии литий-индуцированного тиреоидита не рекомендуется отменять препараты лития, поскольку они являются ключевой составляющей терапии психических заболеваний. Большинство пациентов восстанавливают эутиреоидный статус после прекращения терапии.

При гипотиреоизе показана заместительная терапия левотироксином натрия. При безболевом тиреоидите рекомендовано лечение бета-блокаторами для купирования симптомов, а в некоторых случаях уместно рассмотреть применение глюкокортикостероидов (при выраженном тиреотоксикозе).

Тиреоидит Риделя

Редкое заболевание, которое характеризуется обширным фиброзом. Последний часто, помимо щитовидной железы, поражает окружающие структуры. Этиология тиреоидита Риделя остаётся неизвестной. Распространённость составляет 1,06 случаев на 100 000 населения, чаще болеют женщины.

Заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы и проявляется обструктивными симптомами — одышкой, дисфагией, хрипотой.

Фармакотерапия

Основа консервативной терапии — глюкокортикостероиды, противовоспалительное действие которых наиболее эффективно при использовании на ранних стадиях заболевания. Эффективной дозы в настоящее время не существует.

Также рекомендуется назначение тамоксифена. Он является мощным ингибитором роста фиброзной ткани за счёт индуцирования фактора роста опухоли бета.